بيماريهاي قارچي

مقدمه

تعريف بيماري

پاتولوژي گياهي، علمي است كه بيماري گياهان را مورد مطالعه قرار مي‌دهد. مفهوم بيماري عبارت است از كليه‌ي تغييرات مورفولوژيكي، ساختماني-فيزيولوژيكي كه به گياه از جانب عوامل عفوني مانند ويروس‌ها- مايكوپلاسم، ريكتسيا، ميكروارگانيزمهاي قارچي، باكتريايي، گياهان انگلي و يا تحت شرايط نامناسب و نامتعادل و محيط (دما - رطوبت - نور- عناصر غذايي- آب - نسبت انيدريدكربنيك به اكسيژن- گازهاي سمي- باران‌هاي اسيدي- تگرگ- برف- باد و سموم) تحميل مي‌شود.

از نظر G.goidanich بيماري انحرافي است كه توسط عاملين جاندار يا بي‌جان در نظم فعاليت حياتي‌گياه به‌وجود مي‌آيد و ميزبان با واكنش بيوشيميايي‌و تشكيل سد‌هاي هيستولوژيكي به آن پاسخ مي‌دهد عامل بيماري اغلب بر اين مقاومت طبيعي غالب مي‌شود.

پالوژن پلي‌فاژ: به چندين گونه حمله مي‌كند.

مثال: Pythium debaryanum (بيماري مرگ ماهيچه‌اي)

و Rhizoctonia sohani  (بيماري مرگ ماهيچه‌اي)

پالوتوژن مونوفاژ:فقط به يك گونه حمله مي‌كند.

مثال: Graphium Ulmi (بيماري مرگ نارون)

و Plasmopara viticola  (سفيدك داخلي مو)

مراحل آلودگي

1)تلقيح

پاتوژن قارچي (اسپور يا كنيدي) پس از تماس‌با ميزبان درصورتيكه شرايط محيط(دما، رطوبت، نور ، ph و ... ) مناسب باشد جوانه زده ‌و تشكيل رشته‌اي ‌به‌ نام پرو ميسيليوم مي‌دهد، گاهي اوقات پروميسيليوم تشكيل عضوي به‌ نام آپرسوريوم داده كه عامل اتصال پاتوژن به ميزبان است. پاتوژن‌ها برمبناي‌رشدشان درسطح ميزبان ويا در داخل‌ميزبان به ترتيب اكتوپارازيت يا اكتوفيت و اندوپارازيت يا اندوفيت ناميده مي‌شوند.از پاتوژن‌هاي اكتوفيت مي‌توان از سفيدك‌هاي سطحي نام برد كه توسط عضوي به‌ نام هوستريوم يا مكه از شيره ‌ي سلول‌هاي ميزبان تغذيه ميكنند و از پاتوژن‌هاي ‌اندوفيت مي‌توان سفيدك‌هاي داخلي را نام برد . به‌عنوان مثال سفيدك داخلي مو از طريق روزنه ‌ها به داخل ميزبان‌رخنه مي‌كند و در فضاي بين‌سلول‌هاي‌ ميزبان رشدكرده وتوسط هوستوريوم ازشيره‌ي‌سلول- ‌هاي ميزبان تغذيه مي‌كند.

2)رخنه

رخنه‌ي پاتوژن به داخل ميزبان به دو روش است:

الف)رخنه‌ي فعال:زماني است كه پاتوژن با اعمال فشار با ترشح مواد شيميايي بافت پوششي و ديواره‌ي سلولي ميزبان را مي‌شكافد.

ب)رخنه‌ي غير فعال:زماني است كه پاتوژن از راه‌هاي طبيعي موجود در ميزبان نفوذ مي‌كند‌، (مانند روزنه- عدسك- روزنه‌ي آبي) و يا اينكه از راه‌هاي مصنوعي به داخل ميزبان رخنه مي‌كند. زخم ‌هاي ناشي از صدمات باد - تگرگ - ماشين‌آلات - حشرات - بيماري‌هاي قارچي - هرس را اصطلاحاً راه‌هاي مصنوعي ناميده مي‌شوند.

3)انكوباسيون(دوره‌ي كمون)

فاصله زماني بين تلقيح و ظهور اوليه علائم را دوره‌ي انكوباسيون مي‌نامند. در اين فاصله‌ي زماني پاتوژن اندوفيت در داخل ميزبان گسترش يافته و تكثير پيدا مي‌كند. در صورتي كه پاتوژن اكتوفيت باشد در سطح ميزبان گسترش يافته و تكثير مي‌يابد. طول دوره‌ي انكوباسيون به دما و به ميزان كمتر به رطوبت و نور وابسته است.

ظهور علائم

بعد از گسترش پاتوژن در ميزبان و سپري شدن دوره‌ي انكوباسيون، علائم بيماري روي آن ظاهر مي‌شوند. اين علائي حاصلِ تغييرات بافتها و غير عادي شدن فيزيولوژي اندام‌هاي ميزبان است كه به طور مستقسم يا غير مستقيم تحت تأثير عفونت قرار مي‌گيرند.

اغلب پس از دوره‌ي انكوباسيون در سطح بافت‌هاي آلوده‌ي ميزبان عناصر انتشار پاتوژن ظاهر مي‌شوند و به اين پديده evasion  (فرار) مي‌گويند. سپس اين عناصر (كنيدي‌يهاي، اسپور) توسط باد و ناقلين ديگر در محيط پراكنده شده و سبب آلودگي ثانويه مي‌شوند.

ويرولانس

عبارت است‌ از قدرت يك پاتوژن در وارد كردن صدمه به يك ميزبان و شدت آن، به پاتوژن و محيط وابسته است.

حساسيت و مقاومت ميزبان

زماني كه يك گياه مورد حمله يك پاتوژن قرار مي‌گيرد، مي‌تواند دو حالت بوجود آيد:

1) حساسيت: گياه به بيماري مستعد است.

2) مقاومت:گياه با مكانيزم‌هاي مختلف دفاعي مانع عمل پاتوژن مي‌شود.

حساسيت به فاكتور‌هاي متفاوت بستگي دارد:

ژنتيكي: فاكتور‌هائي هستند كه به ساختمان ژنوتيپي نسبت داده مي‌شود و در نتيجه ارثي هستند.

فنوتيپي:  فاكتور‌هائي هستند كه طبيعت ژنتيكي نداشته و با روش‌هاي مختلف، ميزبان را در مبتلا شدن به بيماري تحت تأثير قرار مي‌دهند.

مقاومت از جانب ميزبان در مقابل بيماري در 2 لحظه‌ي متفاوت به وقوع بپيوندد.

- مقاومت قبل از عفونت مقاومت قبل از عفونت زماني است كه ميزبان داراي سد‌هاي فيزيكي شيميايي بوده و در نتيجه مانع رخنه و گسترش پاتوژن مي‌شود.

- مقاومت بعد از عفونت مقاومت بعد از عفونت زماني است كه ميزبان بعد از ابتلاء به بيماري واكنش نشان مي‌دهد واين واكنش دو حالت دارد:

1)واكنش مستقيم عليه پاتوژن‌ها: ميزبا نبا توليد موالدي مانند سوبرين، ليگنين يا رزين پاتوژن را ايزوله مي‌كند و يا اينكه با كنش آنتي بيوتيكي آن را از بين مي‌برد. در بسياري از بيماري‌هاي آوندي، از جانب سلول‌هاي پارانشيمي مجاور آوند‌ها، رزين و تيلوز تشكيل مي‌شوند، آنان با مسدود كردن آوندها، از انتشار آلودگي جلوگيري مي‌كنند.

2)واكنش عليه مواد سمي مترشحه‌ي پاتوژن: ميزبان توسط كنش متابوليكي ويژه سبب خنثي شدن مواد سمي و آنزيم‌هاي پاتوژن مي‌شود.

تأثير محيط در تلقيح

رطوبت: قسمت اعظم ميكروارگانيزم‌ها براي جوانه‌زدن نياز به حضور آب در سطح ميزبان دارند. آب مي‌تواند آبِ حاصل از باران، آبياري، شبنم و مه باشد. به عنوان مثال سفيدك سطحي مو نياز به حضور قطره‌هاي آب، لكه سياه سيب نياز حداقل به 99% رطوبت، لكه برگ چغندر قند (Cercospora beticola) نياز به 100% - 88 رطوبت، سفيدك سطحي حبوبات و سفيدك سطحي غلات نياز به مراتب كمتري به رطوبت نسبي دارند.

دما: دماي محيط در طول مرحله‌ي آلودگي روي درصد جوانه زدن، سرعت جوانه زدن و سرعت رشد پاتوژن تأثير مي‌گذارد. به عنوان مثال كنيدي‌يهايCotyneum beijeronkii  به مقدار 96% - 90 در دماي 27 - 9 درجه سانتي‌گراد وSphaeroyheca pannosa  حدود 60% در دماي 21 درجه سانتي‌گراد و حدود 15% در دماي 10 و 31 درجه‌ي سانتي‌گراد جوانه مي‌زنند. دما در سرعت جوانه زدن همه‌ي قارچ‌ ها نيز نقش بسزائي دارد. در بسياري موارد در دماي 2 - 1  درجه‌ي سانتي‌گراد سرعت جوانه زدن به حداقل و در دماي 36 - 30 در جه‌ي سانتي‌گراد به حداكثر مي‌رسد. دماي اپتيمم براي جنس‌هاي مختلف قارچي متفاوت است. به ‌عنوان براي Plasmopara viticola  24 - 16 درجه‌ي سانتي‌گراد‌و براي Cercospora beticola30-25 درجه‌ي سانتي‌گراد است. سرعت رشد هيف‌هاي پاتوژن‌هاي نامبرده به ترتيب از دما‌هاي ذكر شده تبعيت دارند.

نور: نور تأثير چنداني در جوانه زدن اووسپورهاي Plasmopara viticola ، يوردوسپورهاي Puccinia triticina ، كنيدي يهاي Colletotrichum lindemuyhianum ندارد، ولي سبب تحريك كلاميديوسپور‌هاي Tilletia  و مانع يوردوسپورهاي Puccinia graminis f.sp tritici مي‌باشد.

PH منبع تغذيه: زئوسپورهاي Plasmodiophora brassicae  در 7/PH=۵ به تعداد 100% و در 2/PH=۶ به تعداد 20% جوانه مي‌زنند و در 8/PH=۷ جوانه نمي‌زنند.

        نویسنده:مهندس ساسان صادقی خامنه ای تبریزی